Interaction hôte – pathogène et hérédité de la résistance dans le système blé tendre (Triticum aestivum L.)- Mycosphaerella graminicola (Fuckel) Schroeter (stade imparfait : Septoria tritici Rob.ex Desm.)

Abstract

La tache septorienne causée par Septoria tritici compte parmi les principales maladies qui entravent la production du blé tendre au Maroc. L’amélioration de la résistance du blé à cette maladie, nécessite une parfaite connaissance de l’interaction hôte-pathogène et de l’hérédité de la résistance des variétés de blé au parasite. L’objectif de ce travail est d’étudier l’interaction hôte-pathogène et l’hérédité de la résistance dans huit isolats de S. tritici et neuf génotypes de blé tendre utlisés antérieurement pour différencier les groupes de virulence de ce pathogène. Après caractérisation des réactions des génotypes hôtes aux isolants du pathogène, des croisements entre des génotypes résistants, à un ou plusieurs groupes de virulence de S. tritici précédemment caractérisés au Maroc, et des génotypes sensibles ont été réalisés. Les plantules des générations résultantes (P1, P2, F1, BC1P1, BC1P2 et F2) ont été inoculées par les isolats correspondants. Des interactions hôte-pathogène, hautement significatives signalant la spécialisation physiologique de S. tritici, ont été mises en évidence. Les modes de ségrégations observés indiquent que la résistance à S. tritici est sous un contrôle génétique simple, conditionné par un ou deux gènes. La résistance à S. tritici s’est révélée dominante dans tous les croisements, à l’exception d’un seul dans lequel elle s’est montrée récessive. Les modes de transmission de la résistance observés suggèrent les déterminismes génétiques suivants : un gène récessif, un gène dominant, deux gènes dominants, deux gènes dont l’un est dominant et l’autre récessif et enfin, deux gènes dominants complémentaires. Le déterminisme génétique de la résistance d’un génotype hôte peut changer en fonction des isolats du pathogène. Une ségrégation transgressive pour de hauts niveaux de résistance a été observée dans la génération F2 d’un croisement entre deux parents résistants. Des gènes de résistance fonctionnant uniquement en combinaison, mais inefficaces à l’état individuel ont été suggérés pour certains génotypes de blé tendre sensibles. Le manque de ségrégation dans le croisement directe, avec 100% de progénitures résistantes, et la présence de la ségrégation dans les générations BC1P2 et F2 du croisement réciproque lorsque les parents résistants THORNBIRD et RPB709.71/COC ont été croisés à des parents sensibles, indiquent la contribution du cytoplasme dans le contrôle de la résistance de ces deux parents. Bien que THORNBIRD soit résistant aux isolats KS, DO14, JS15, CH20, sa résistance cytoplasmique s’est exprimée uniquement contre les isolats KS11, DO14 et JS15. Aussi, celle de RPB709.71/COC ne s’est-elle exprimée que contre KS11 et AG16 et pas contre DO14 et JS15. A notre connaissance, c’est la première fois que la spécificité de la résistance cytoplasmique du blé à S. tritici soit rapportée. Le génotype RPB709.71/COC/2*CAR.853/COC, censé avoir le cytoplasme de RPB709.71/COC contribuant à la résistance contre l’isolat KS11, a montré une déficience de la résistance cytoplasmique vis-à-vis de cet isolat.