Lupus systémique et ostéonécroses ( A propos de 2 cas et revue de la littérature )

Abstract

L’ostéonécrose aseptique est une complication classique du lupus érythémateux disséminé dont le mécanisme physiopathologique semble ischémique. Au cours de ce travail, nous avons étudié rétrospectivement deux cas, un homme et une femme. Dans leurs antécédents, on notait un lupus érythémateux disséminé évoluant depuis 3 et 8 ans. Le traitement du lupus comportait une corticothérapie au long cours, qui s’est compliquée d’une ostéonécrose aseptique multifocale chez notre patient et d’une ostéonécrose des hanche et genou gauches chez notre patiente. L’ostéonécrose était survenue respectivement chez nos deux patients 1 et 2 ans après le début de la corticothérapie. Notre patient présentait de plus un syndrome des anticorps antiphospholipides associé au lupus. La clinique était peu spécifique, se résumant à des douleurs articulaires de type mécanique et l’imagerie par résonance magnétique a pu établir le diagnostic dans les deux cas. Sous traitement symptomatique, l’évolution s’est fait vers l’arthrose dégénérative chez notre patient ; notre patiente, elle, a eu recours à un remplacement prothétique de sa hanche gauche. Nos observations recoupent bien les données de la littérature. Ainsi, la fréquence moyenne de l’ostéonécrose aseptique est de 10% mais beaucoup de localisations sont asymptomatiques. De ce fait, sa date de découverte est variable, en moyenne deux ans après le début reconnu du lupus. Le désordre affecte le plus fréquemment les hanches dans 90% des cas et les genoux, les épaules et les chevilles dans une moindre mesure. La bilatéralité est fréquente ainsi que les atteintes multiples. La symptomatologie est identique à celle des formes idiopathiques. En effet, les premiers symptômes apparaissent en général sous la forme de douleurs fortes ou modérées dans les articulations. Ces douleurs sont surtout mécaniques, mais parfois nocturnes. Un certain nombre de facteurs sont associés à l’ostéonécrose. En effet, le rôle favorisant des fortes doses de glucocorticoïdes est souligné par tous les auteurs. Pour d’autres, intervient également la dose cumulative des six premiers mois de traitement. En revanche, d’exceptionnelles ostéonécroses ont été rapportées chez des lupiques n’ayant jamais reçu de corticoïdes. Ce fait illustre la responsabilité directe probable, au moins partielle de la maladie lupique dans la survenue de la nécrose osseuse. Elle agirait par le biais d’une vascularite des vaisseaux épiphysaires. On a également montré des associations ostéonécrose et phénomène de Raynaud, ostéonécrose et anticorps antiphospholipides. Ceux-ci pourraient intervenir comme un facteur prothrombogène prédisposant à l’ostéonécrose aseptique. Le diagnostic est fait par l’imagerie. A un stade précoce, les radiographies sont normales et l’imagerie par résonance magnétique a les meilleures performances diagnostiques. De plus, l’imagerie par résonance magnétique permet un inventaire lésionnel précis, notamment concernant le volume et la situation de la nécrose, éléments essentiels du pronostic. A un stade plus tardif, les radiographies permettent le diagnostic et précisent le stade évolutif. Le traitement médical est purement symptomatique. A un stade précoce, l’indication d’un forage ou d’une ostéotomie reste mal codifiée. Cependant, de nouvelles options chirurgicales telles que l’implantation d’un greffon osseux vascularisé ou l’injection intralésionnelle de facteurs de croissance sont porteuses d’espoir. A un stade tardif, la prothèse totale est généralement la meilleure solution. Le principal progrès thérapeutique repose en fait sur une meilleure approche du pronostic de la lésion par la combinaison radiographie-IRM, qui permet de mieux sélectionner les indications thérapeutiques.