Maladie thromboembélique et état gravido-puerpéral

Abstract

La période de gravido-puerpéralité est une période, prédisposant à la survenue de thromboses veineuses responsables d’une importante morbidité et mortalité maternelle. L’objectif de ce travail est d’étudier et de dépister les facteurs de risques de la maladie thromboembolique pour instaurer un traitement prophylactique adéquat. Notre étude s’est étendue de 01 Janvier 2002 au 31 Décembre 2005, période durant laquelle nous avons recensé 51 cas de thrombophlébite profonde. Le diagnostic a été fait en fonction des localisations, par échographie doppler, TDM spiralée, angiographie pulmonaire, et IRM cérébrale. Pour chaque patiente, un bilan de thrombophilie a été systématiquement fait comportant la recherche des déficits en protéine C, S et AT III ainsi qu’une mutation des facteurs II et V. L’incidence de la maladie thromboembolique dans notre étude est de 1,24 /1000 grossesses, celle des thromboses des membres, de l’embolie pulmonaire et de la thrombose cérébrale sont respectivement de 1 ; 0,17 ; 0,10/1000 grossesses. Ces accidents thromboemboliques surviennent préférentiellement en post-partum dans 58,8% des cas.

Les facteurs de risques observés sont: césarienne (76,2%), groupe sanguin non O (66,7%), pathologie associées à la grossesse (17,6%), âge >35 ans (17,3%), ATCD personnel de MTE (7,8%), ATCD familiaux de MTE (4%), parité >5 (2%). Le bilan de thrombophilie a recensé 1 cas de déficit en protéine S, 1 cas de déficit en protéine C, 1 cas de présence d’anticorps antiphospholipides, et enfin un cas de mutation du facteur II. Le traitement médical a été à base d’anticoagulant (héparine et AVK), l’évolution a été favorable avec une reperméabilisation partielle des réseaux veineux entre J8 et J20 du traitement. L’allaitement sous AVK n’a pas été contre indiqué, en raison de ses bénéfices. La durée du traitement a été en fonction du niveau de l’atteinte ainsi que la présence ou non d’une thrombophilie associée, elle a varié de 3 à 12 mois. Cependant l’évolution a été défavorable pour un cas d’embolie pulmonaire, qui avait une HTAP sévère à 120 mmHg avec insuffisance cardiaque droite. L’incidence de la MTE est de 1/1000 grossesses et l’EP est la 1ère cause de décès maternel aux USA et en GB. La grossesse augmente le risque de MTE avec un RR à 5. Les résultats obtenus de notre étude, ont confirmé que les thromboses étaient survenues pendant troisième trimestre et surtout dans le post-partum. La césarienne majore ce risque avec un RR de 2 à 8, dans notre étude 76,2% des cas étaient césarisées. L’implication des groupes sanguins non O dans la genèse des phlébites est indéniable car, et ceci est également valable dans notre étude car 66,7% des patientes sont de groupes sanguin non O. L’âge > 35 ans ; l’IMC > 27,6 ; les ATCD personnels de thrombose et la préeclampsie sont les principaux facteurs de risque de la MTE, cependant leur chef de file est représenté par les ATCD familiaux de thromboses veineuses avec un RR de thrombose de 7,6 impliquant la recherche systématique d’un terrain de thrombophilie. L’association d’un ou de plusieurs facteurs de risque augmente considérablement le risque relatif de thrombose qui est de 107 lors d’une mutation du facteur V Leiden et II associée. Le management des anti-coagulants est en fonction de l’âge de la grossesse, en T1 on évite les AVK de même qu’en péri-partum. Les héparines standard et les HBPM ne traversent pas le placenta. L’allaitement est permis sous AVK, dans notre pratique on donne parallèlement de la vitamine K gouttes × 2 / semaine au bébé. Les différents facteurs de risque cliniques sont dépistables à l’interrogatoire en début de grossesse. Par conséquent, il est important de pouvoir identifier les femmes à risque, afin de leur proposer un traitement prophylactique adéquat à base d’HBPM.