Oedème cérébral ( Revue de la littérature )

Abstract

L’œdème cérébral se définit comme une augmentation de la teneur en eau du parenchyme cérébral, entraînant une augmentation de son volume. L’apparition d’un œdème cérébral aggrave considérablement le pronostic vital du patient, puisqu’il est source d’hypertension intracrânienne locale ou globale. A travers cette revue de la littérature nous avons essayé de passer en revue les mécanismes physiopathologiques, les étiologies, le diagnostic et les principes de prise en charge de l’œdème cérébral. L’analyse de la littérature montre que : Il existe plusieurs types d’oedème cérébral, qui se différencient par la rupture ou non de la barrière hémato-encéphalique. Les deux types d’œdème cérébral, vasogénique et cytotoxique, se retrouvent dans la plupart des étiologies en pathologie humaine. Les causes d’œdème cérébral sont très nombreuses dont les plus fréquentes sont : les traumatismes crâniens, l’ischémie et les tumeurs cérébrales. Quelle que soit l’étiologie, il représente une menace évidente pour le tissu cérébral, le risque est double :  La réduction de la pression de perfusion cérébrale par augmentation de la pression intracrânienne.  Le risque d’engagement par effet de masse.

La TDM montre les signes indirects d’œdème cérébral :  Effacement des sillons corticaux et les espaces sous-arachnoïdiens de la base.  Compression du troisième ventricule.  Disparition des citernes de la base.  Perte de différenciation entre substance blanche et substance grise. L’IRM conventionnelle permet un bilan d’extension beaucoup plus précis des lésions parenchymateuses ; contusions et surtout les lésions axonales diffuses. L’IRM fonctionnelle permet de différencier les oedèmes vasogénique et cytotoxique contrairement à l’IRM conventionnelle. Son application principale est l’ischémie artérielle cérébrale. La prévention des processus d’auto-aggravation de l’œdème cérébral est indissociable du traitement étiologique et repose sur le contrôle de la pression intracrânienne et de la pression de perfusion cérébrale. Donc le monitorage de la pression intracrânienne permet de suivre l’évolution de l’œdème cérébral grave mettant en jeu le pronostic vital. La voie ventriculaire est la méthode de référence : elle permet le diagnostic et le drainage thérapeutique du liquide céphalorachidien. Le monitorage de la pression intracrânienne doit être couplé à celui de la pression artérielle moyenne avec calcul de la pression de perfusion cérébrale.

Le mannitol est l’agent médicamenteux de premier choix lorsque le drainage ventriculaire ne suffit pas à contrôler l’hypertension intracrânienne. La craniotomie décompressive apparaît comme une solution de sauvetage devant une hypertension intracrânienne incontrôlable, évitant l’amplification ischémique de l’œdème cérébral avec des résultats prometteurs. La prise en charge de l’œdème cérébral grave doit être précoce et pluridisciplinaire où collaborent neuro-réanimateurs, neurochirurgiens et neuroradiologues afin d’améliorer le pronostic vital et fonctionnel des patients.