THROMBOSE ET CANCER

Abstract

La thrombose associée au cancer, ou « syndrome de Trousseau », est une complication fréquente et grave. Ce lien est bidirectionnel : le cancer induit un état d’hypercoagulabilité favorisant la survenue d’événements thromboemboliques, tandis que cet état prothrombotique peut, à son tour, stimuler la progression tumorale. L’incidence de la thrombose veineuse chez les patients atteints de cancer est estimée à 15–20 %. Le risque varie selon des facteurs classiques et spécifiques : localisation, stade, ancienneté de la tumeur, traitements reçus, hospitalisations, et biomarqueurs élevés. La physiopathologie repose sur des interactions complexes entre l’inflammation, l’hémostase et les cellules tumorales, impliquant l’activation du facteur tissulaire, la libération de cytokines et de microparticules, ainsi que des effets directs sur la paroi vasculaire et les plaquettes. Le diagnostic associe l’évaluation clinique, les examens biologiques et surtout l’imagerie (écho-Doppler, angioscanner). La prise en charge doit tenir compte des comorbidités, des interactions médicamenteuses et du risque hémorragique. Les anticoagulants oraux directs (AOD) sont désormais privilégiés en première intention chez les patients à faible risque hémorragique et sans interaction majeure (P-gp, CYP3A4), tandis que les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) conservent un rôle central. La durée minimale de traitement est de 6 mois, prolongeable tant que le cancer reste actif. Les recommandations récentes insistent sur une prophylaxie adaptée au risque thromboembolique, particulièrement chez les patients hospitalisés, opérés ou suivis en ambulatoire à haut risque.