MICROBIOTE INTESTINAL ET DIABETE DE TYPE 2

Abstract

Cette thèse examine le rôle central du microbiote intestinal dans la genèse et la progression du diabète de type 2 (DT2). Le microbiote, ensemble de micro-organismes hébergés dans le tube digestif, participe à des fonctions essentielles : métabolisme des glucides et des lipides, régulation immunitaire, et production d’énergie. Des déséquilibres dans sa composition, appelés dysbioses, sont aujourd’hui associés à des troubles métaboliques majeurs, tels que l’obésité, l’inflammation systémique chronique et, en aval, le DT2. L’analyse met en évidence l’influence de la diversité microbienne et des interactions hôte-microbiote sur la sensibilité à l’insuline, élément central dans la physiopathologie du diabète. Une dysbiose peut induire une résistance à l’insuline, altérer la perméabilité intestinale, favoriser une inflammation de bas grade et perturber le métabolisme énergétique, contribuant ainsi à l’hyperglycémie chronique. Par ailleurs, la thèse explore les facteurs environnementaux et comportementaux influençant la composition du microbiote : alimentation, antibiothérapie, mode de vie, ou encore activité physique. Ces éléments, modifiables, sont autant de leviers potentiels pour prévenir l’apparition du DT2 ou en améliorer la prise en charge.

Les mécanismes moléculaires sous-jacents sont également étudiés, notamment l’implication de métabolites microbiens (comme les acides gras à chaîne courte), la modulation des voies inflammatoires et des récepteurs métaboliques de l’hôte.

En s’appuyant sur de nombreuses études cliniques et expérimentales, cette recherche souligne l’intérêt croissant des stratégies de modulation du microbiote : ajustements alimentaires, probiotiques, prébiotiques, voire greffes de microbiote. Ces approches innovantes pourraient offrir de nouvelles pistes thérapeutiques complémentaires aux traitements conventionnels du diabète.