MALADIE DE BIERMER: PHYSIOPATHOLOGIE ET DIAGNOSTIC

Abstract

La maladie de Biermer (AP) se distingue en tant qu'anémie mégaloblastique spécifique, caractérisée par une absorption insuffisante de la vitamine B12 et la conséquente carence en cette dernière. Les mégaloblastes, précurseurs nucléés des globules rouges, sont observés dans la moelle osseuse, accompagnés de neutrophiles hypersegmentés, ces modifications étant attribuables au rôle essentiel de la vitamine B12 dans la synthèse de l'ADN. Ce travail vise à examiner les aspects physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques de la maladie de Biermer. L'anémie pernicieuse survient généralement à un stade avancé de la gastrite atrophique auto-immune, avec une diminution du facteur intrinsèque gastrique et une carence subséquente en vitamine B12. Cette pathologie se manifeste de manière variée en raison de l'importance de la cobalamine, pouvant entraîner divers dysfonctionnements et présenter des manifestations cliniques diverses. Des complications graves à long terme, telles que des déficiences en micronutriments, des risques de cancer gastrique et de tumeurs neuroendocrines gastriques de type 1, peuvent résulter de l'anémie pernicieuse non traitée ou diagnostiquée tardivement, pouvant avoir des conséquences mortelles ou irréversibles. La prise en charge des patients se concentre sur un traitement substitutif à vie en vitamine B12 et sur une surveillance attentive pour détecter précocement une éventuelle carence en fer.