Contrôle purinergique de la contraction cardinaque chez le rat : Créatine kinase mitochondriale dans le cœur de grenouille

Abstract

I – Les effets de l’ATP sur la contraction isométrique et la métabolisme des phosphoïnositides sont étudiés sur le cœur de rat. 1) L’ATP produit un effet inotrope positif sur le ventricule et stimule la dégradation des phosphoïnositides. L’APCPP qui est un analogue peu métabolisable de l’ATP, reproduit les mêmes effets. Le 8-phenyltheophylline (8-PT) n’altère pas ces effets. 2) L’ATP a un effet inotrope négatif sur l’oreillette. Cet effet est inhibé par le 8-PT, et réduit par le réactif bleu₂ (RB₂). La toxine de Bordetella pertussis (PTX) fait apparaître un effet inotrope positif de l’ATP sur l’oreillette. 3) L’ATP antagoniste, l’effet de l’isoprénaline sur la contraction de l’oreillette. Cet effet est bloqué par le 8-PT, le RB₂ et la PTX. Ces résultats suggèrent l’existence de récepteurs P₂x- purinergiques dans le ventricule et l’oreillette. Ces récepteurs stimulent la dégradation des phosphoïnositides. Le mécanisme de ces récepteurs passe par une protéine G insensible à la PTX. Les effets inotropes négatifs et antiadrénergiques de l’ATP sur l’oreillette seraient liés aux récepteurs P₁, (et P₂y) –purinergiques qui font intervenir une protéine G sensible à la PTX. II – La créatine kinase mitochondriale est recherchée dans le cœur de grenouille. Les techniques d’électrophorèse et d’électrofocalisation ont permis de retrouver les trois formes décrites chez la grenouille et de montrer l’existence d’une forme mitochondriale dont l’activité est couplée à la translocase.