Régularisation endocrinienne de la sécrétion salivaire des minéraux chez les Bovins

Abstract

- Chez les Bovins, la salive parotidienne est riche en Na+, K+ et en PO4ˉ ˉ. La concentration de ces électrolytes varie avec le débit salivaire. - La déplétion sodée chronique (24 h ou 5 j) induit une baisse de la concentration du Na+ salivaire et une élévation de celle du K+. de plus, la carence en Na+ augmente l’activité rénine plasmatique (ARP) et l’aldosté-ronémie, sans modifier de façon significative la cortisolémie. - La baisse de 50% de l’aldostéronémie induite par le captopril au cours de la carence en Na+ , révèle l’existence d’un (ou plusieurs) facteurs (s) inconnu (s) intervenant dans la sécrétion d’aldostérone. - L’angiotensine II exogène (AII) stimule la sécrétion d’aldostérone à l’état de réplétion sodée, mais paraît sans effet au cours de la déplétion sodée. La baisse de l’ARP, induite par l’octapeptide, révèle que la sécrétion rénale de rénine est sous influence d’un rétro-contrôle négatif exercé par l’AII. De plus, l’apport exogène de l’AII s’accompagne d’une baisse de la concentration du sodium salivaire et d’une élévation de celle du K+. - L’administration intraveineuse d’ACTH élève l’aldostéronémie et la cortisolémie et ne modifie pas l’ARP. Nous n’avons pas pu mettre en évidence un effet direct d’ACTH sur la sécrétion des électrolytes salivaires. - La glande parotide des Bovins répond à une administration intraveineuse d’aldostérone par une baisse de la concentration du Na+ Salivaire et une élévation de celle K+ - La surcharge intraveineuse en phosphore augmente la phosphatémie et la sécrétion du phosphore salivaire et diminue la concentration plasmatique du 1,25 dihydroxycholecalciferol. - L’injection du 1α-hydroxycholecalciferol augmente la calcémie et la phosphatémie et diminue la concentration et la sécrétion salivaires du phosphore. - Nous n’avons pas pu mettre en évidence un effet direct de la calcitonine et de la parathormone au niveau de la glande parotide bovine.