Plasticité cérébrale et réorganisation fonctionnelle liées aux phénomènes extrinsèques : Etude par IRMF-BOLD

Abstract

« Plasticité cérébrale et réorganisation fonctionnelles » et un phénomène dont les Neuroscientifiques ne cesse de découvrir l’ampleur grâce au développement des méthodes d’imagerie. L’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle «IRMF » a rendu possible l’exploration de la plasticité cérébrale à grande échelle, à l’aide du principe du contraste BOLD qui est directement lié à l’activité du cerveau, à l’abondance des radicaux libres et au stress oxydatif (SO) accru. Cette plasticité peut être largement définie comme la capacité du système nerveux à répondre aux stimuli intrinsèques ou extrinsèques en réorganisant sa structure, sa fonction et ses connexions. Le SO a un impact direct sur le tissu cérébral, car il est impliqué dans la plupart des processus métaboliques. Par conséquent, il devrait être impliqué dans la plasticité cérébrale et la réorganisation fonctionnelle. L’objectif principal de notre recherche consiste à évoluer l’effet des facteurs extrinsèques sur la plasticité cérébrale tout en utilisant deux modèles. Un premier modèle de privation alimentaire consiste à évaluer l’effet de jeûne intermittent sur la plasticité cérébrale et la réorganisation fonctionnelle en utilisant l’IRMF-BOLD. La technique mise en œuvre a permis la mesure du volume et intensité de l’activation cérébrale avant et pendant une longue période de jeûne. L’intensité de l’activation au sein de la zone corticale motrice M1 s’est avérée plus élevée pendant le jeûne par rapport à avant le début du jeûne. En outre, les volumes activés de la zone motrice se sont révélés être plus importants pendant le jeûne comparativement aux cartes acquises chez les sujets recevant le régime alimentaire normal. Le jeûne apparait donc être à l’origine d’une plasticité cérébrale qui est le résultat d’une réponse cellulaire au stress en stimulant la production des protéines et l’amélioration de la résilience des synapses aux dommages oxydatifs tout en modulant leur nombre. Un second modèle consiste à apprécier cette plasticité par la même approche dans une circonstance thérapeutique, (HD), chez des patients souffrant ou non d’une insuffisance surrénale (IS). L’HD induit un contact extracorporel du sang, produisant un effet différent par rapport au premier modèle. L’étude du signal d’IRMf-BOLD révèle une diminution significative de l’intensité d’activation de la zone corticale motrice associée à une augmentation significative du volume de la zone corticale activée suite à l’HD. Ces deux fluctuations dans le signal BOLD sont davantage amplifiées chez les patients qui souffriraient d’IS en tant que syndrome endocrinien. Ces changements plastiques sont préalablement démontrés comme significativement corrélés à une augmentation des taux de SO. Le SO pourrait être à l’origine d’une activation significative d’une zone plus large du cerveau, recrutant ainsi un nombre élevé de connexions neuronales, témoignant d’une plasticité cérébrale qui compenserait un déficit «activationnel» . En conclusion, les facteurs extrinsèques étudiés incluant les modèles de restriction alimentaire et de manipulation thérapeutique (HD) associée ou non à un syndrome endocrinien (IS) sont à l’origine d’une plasticité cérébrale et donc d’une réorganisation fonctionnelle ayant pour intérêt l’adaptation de l’activité cérébrale aux déséquilibres homéostatiques. L’IRMf-BOLD se révèle donc un outil approprié et informatif permettant d’évaluer l’évolution des processus de plasticité cérébrale liée à des facteurs extrinsèques tels la restriction alimentaire chronique d’une part et l’insuffisance surrénale associée à l’HD d’autre part.