Métabolisme du fer: physiologie et pathologie

Abstract

Le métabolisme du fer est un processus complexe et finement régulé, essentiel pour le transport de l'oxygène, la synthèse de l'ADN et la production d'énergie dans les cellules. Un équilibre entre l'absorption, le stockage, le transport et le recyclage du fer est crucial pour éviter les troubles liés aux déficits ou excès de fer, tels que l'anémie ferriprive et l'hémochromatose. La régulation du fer est assurée par des protéines clés, comme l'hepcidine et les protéines régulatrices du fer (IRP), qui contrôlent l'absorption intestinale et la distribution du fer dans les tissus. Cette thèse a pour objectif de mettre en lumière les mécanismes physiologiques du métabolisme du fer ainsi que les différentes pathologies qui en résultent. L'exploration approfondie de ce métabolisme permet de mieux comprendre les régulations moléculaires impliquées, notamment l'impact des nouveaux régulateurs du fer et des voies de signalisation associées. L'exploration du métabolisme du fer a permis de mieux comprendre les mécanismes moléculaires sous-jacents à ces régulations, y compris l'impact des nouvelles découvertes sur les régulateurs du fer et les voies de signalisation. Des recherches récentes ont également mis en lumière le rôle du fer dans des pathologies complexes telles que les maladies cardiovasculaires, les cancers et les troubles neurologiques. En réponse aux perturbations du métabolisme du fer, les traitements varient en fonction de la pathologie : l'anémie ferriprive est généralement traitée par supplémentation en fer, tandis que l'hémochromatose nécessite des phlébotomies régulières pour éliminer l'excès de fer. Les avancées dans la compréhension de ce métabolisme ouvrent la voie à des thérapies plus ciblées, comme celles modulant l'hepcidine et d'autres régulateurs, améliorant ainsi la prise en charge clinique des troubles liés au fer.