mécanismes de l'anémie hémolytique aigüe non immunologique chez le brûlé grave

Abstract

La br{copy}ulure constitue l'une des plus grandes agressions de l'organisme et l'un des traumatismes les plus fréquents au monde. Généralement, les br{copy}ulés graves développent au cours de leur hospitalisation une anémie. En effet, dans 11% des cas, ils bénéficieront d'une transfusion. Parmi les mécanismes de cette anémie, on constate souvent une hémolyse d'origine extra-corpusculaire non immunologique probablement due à l'effet direct du choc thermique sur les hématies. Les br{copy}ulures sont responsables de l'apparition d'un stress oxydatif intense par la libération accrue de radicaux libres. Ceux-ci réagiraient avec les éléments de membrane des érythrocytes entra{copy}inant ainsi des modifications morphologiques perceptibles au frottis sanguin. Ce qui participe à la réduction de la durée de vie des hématies. Par ailleurs, les tissus nécrosés donnent lieu à une activation massive du complément avec libération du C5a qui, en s'accumulant déclenche à son tour une hémolyse. Enfin, la br{copy}ulure est à l'origine de la mise à nu des cellules endothéliales et de l'activation des plaquettes. On assiste alors à la formation de thrombi avec séquestration des globules rouges qui seront ultérieurement détruits dans la rate. En dehors de cette hyperhémolyse, la diminution de la masse sanguine est entretenue par l'inflammation. L'IL-6 stimule la sécrétion et la libération par le foie de l'hepcidine, hormone hyposidérémiante, entravant ainsi l'érythropôièse normale. A ces deux mécanismes s'ajoutent les mesures de réanimation et le saignement péri-opératoire qui aggravent cette anémie. Ainsi, hormis la prise en charge globale du br{copy}ulé qui relève du cadre multidisciplinaire, le traitement de l'anémie repose sur la transfusion de concentrés de globules rouges phénotypés et déleucocytés, tout en veillant au respect scrupuleux des règles de sécurité transfusionnelle.