RÔLE CENTRAL DE L’INFLAMMATION DANS LES MALADIES CARDIOVASCULAIRES ISCHÉMIQUES : BIOMARQUEURS CLÉS ET PERSPECTIVES THÉRAPEUTIQUES

Abstract

Les maladies cardiovasculaires athéroscléreuses (MCVA) demeurent la principale cause de morbidité et de mortalité à l’échelle mondiale. Au-delà des facteurs de risque traditionnels, une inflammation chronique de bas grade est désormais reconnue comme un moteur fondamental de l’athérogénèse, intervenant à toutes les étapes, de la dysfonction endothéliale à la rupture de plaque. Cette réponse inflammatoire résulte d’une interaction dynamique entre cellules immunitaires innées et adaptatives, cytokines, chimiokines, enzymes oxydantes et lipoprotéines modifiées. Certains biomarqueurs circulants reflétant cet état inflammatoire — tels que la protéine C-réactive ultrasensible (CRPus), l’interleukine-6 (IL-6), l’interleukine-1β (IL-1β), le facteur de nécrose tumorale α (TNF-α), la lipoprotéine(a), la galectine-3 ou la myéloperoxydase — permettent une stratification pronostique et mettent en évidence un risque inflammatoire résiduel. Cette thèse de revue propose une synthèse structurée des principaux biomarqueurs inflammatoires impliqués dans les MCVA, selon leur nature moléculaire et leur utilité clinique. Par ailleurs, chaque médiateur identifié constitue une cible thérapeutique potentielle. Des stratégies anti-inflammatoires telles que la colchicine à faible dose, les anticorps monoclonaux dirigés contre l’IL-1β ou l’IL-6 (canakinumab, ziltivekimab), ou encore les inhibiteurs de l’inflammasome NLRP3, redéfinissent les paradigmes de réduction du risque cardiovasculaire. Ces approches s’inscrivent dans une perspective de médecine plus ciblée et personnalisée, intégrant les spécificités biologiques du profil inflammatoire de chaque patient. Ce travail souligne l’intérêt d’une approche intégrée, combinant stratification biologique du risque et modulation thérapeutique individualisée, afin de mieux répondre au risque cardiovasculaire résiduel au-delà du simple contrôle lipidique.