Hélicobacter pylori : Evolution de la résistance aux antibiotiques.

Abstract

L'Hélicobacter pylori a été découvert en 1982 dans l'antre gastrique de l'être humain. Ce micro-organisme a toujours suscité un intérêt médical vu son très grand pouvoir pathogène. Hélicobacter pylori est à l'origine d'une infection de l'estomac qui peut conduire à la maladie ulcéreuse gastroduodénale ou aux cancers gastriques (carcinome et lymphome du MALT). La fréquence est plus élevée dans les pays en développement qu'aux pays développés en raison de plusieurs facteurs. Le mode de transmission étant oro-oral. L'infection s'acquiert pendant l'enfance mais persiste toute la vie tant qu'il n'y a pas de traitement par des antibiotiques. Le diagnostic repose sur l'examen microscopique, la culture, et l'histologie mais ces examens nécessitent de pratiquer une endoscopie pour obtenir des biopsies gastriques. Pour ces raisons la sérologie, le test respiratoire et la détection antigénique dans les selles, se sont développés. Actuellement le traitement repose sur la Clarithromycine, le Métronidazole, l'Amoxicilline, la Lévofloxacine et la Tétracycline. Les recommandations médicales actuelles préconisent pour l'éradication de Hélicobacter pylori un traitement séquentiel de 10 jours répartis en deux périodes de 5 jours, ou mieux la quadrithérapie bismuthée. Or l'apparition de résistance de Hélicobacter pylori à la Clarithromycine et au Métronidazole constitue la cause principale de l'échec thérapeutique. Pour exemple les taux d'éradication diminuent de plus de 50% en cas de résistance à la Clarithromycine, et environ de 25% en cas de résistance au métronidazole.