APPORT DE LA BIOTHERAPIE DANS LA PRISE EN CHARGE DE LA MALADIE DE CROHN
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Faculté de Médecine et de Pharmacie - Rabat
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La maladie de Crohn est une maladie inflammatoire chronique du système digestif, caractérisée par des symptômes qui évoluent par poussées, entrainant des lésions intestinales. Bien que son étiologie soit encore inconnue, il est largement reconnu que des facteurs immunologiques, environnementaux et/ou génétiques interviennent dans son apparition.
Une meilleure compréhension de son immuno-pathologie a conduit au développement des thérapies biologiques au cours des deux dernières décennies, qui visent à contrôler l’évolution de la maladie et prévenir les complications. Les biothérapies, sont devenues indispensables dans la prise en charge des MICI. En particulier l’infliximab qui représente la première molécule anti-TNF-α, elle a été utilisée dans la prise en charge de la MC dès la fin des années 1990. D’autres molécules lui ont succédé, notamment l’Adalimumab, ou encore le Vedolizumab qui cible l’intégrine α4β7, et plus récemment l’Ustekinumab ciblant les IL12 et IL23.
Bien que ces thérapies aient transformé la prise en charge de la MC, elles peuvent entrainer des effets indésirables limitant leur utilisation. En effet, des thérapies émergentes ciblant de nouveaux mécanismes pathogéniques ont montré des résultats prometteurs en termes d'efficacité et de sécurité lors des premiers essais cliniques.
Les progrès récents dans la prise en charge des MICI ont conduit au développement de nouvelles thérapies telles que les anti-intégrines, thérapies dirigées contre des molécules d’adhésion spécifiques, ou des anti-cytokines.
Ces thérapies restent quoique difficile d’accès du fait de leur coût élevé, au cours de ces prochaines années, les biosimilaires devraient connaître une importance croissante dans le traitement de la MC, assurant ainsi une démocratisation des biothérapies, un meilleur accès au traitement et une amélioration de la santé de la population.
Description
Keywords
Biotherapies, Maladie de Crohn, Anti-TNF-alpha