La lipoperoxydation, induite par le cuivre (CU++), dans le sang total et le plasma humains : Relation entre la lipoperoxydation et l'hémolyse

Abstract

Nous avons tenté d’établir un lien entre l’action lipoperoxydante et l’action hémolytique du cuivre. Nous avons ainsi étudié les effets du cuivre dans le plasma et dans le sang total. La disparition des acides gras polyinsaturés dans le plasma signe une lipoperoxydation importante. Dans le sang total deux "compartiments" sont à envisager : dans le plasma la lipoperoxydation existe, mais elle est plus faible que dans le plasma seul ; dans le globule rouge, la lipoperoxydation est absente bien que l’action oxydante du cuivre se traduise par la disparition du glutathion réduit, et l’augmentation e la méthémoglobine. L’hémolyse n’est donc pas la conséquence directe d’une peroxydation lipidique ayant lieu dans l’érythrocyte. Les mêmes essais réalisés sous azote, ou après barbottage sous monoxyde de carbone ont prouvé que la lipoperoxydation plasmatique nécessitait de l’oxygène et que l’état d’oxydation de l’hémoglobine ne modifiait pas la réponse du globule rouge au cuivre : quelques que soient les conditions expérimentales, le cuivre est hémolytique. L’utilisation des antioxydants nous a permis d’établir l’intervention du radical OH• et celle de 1O2. Le comportement de l’α tocophérol dans chacune des conditions expérimentales, les effets des antioxydants essentiellement thiourée, BABCO, thiourée et DABCO nous ont conduit à envisager une propriété curieuse de l’hémolysat : son action protectrice vis-à-vis de la lipoperoxydation plasmatique induite par le cuivre. Cette hypothèse vérifiée, deux questions restent posées à la fin de ce travail. - l’érythrocyte est résistant à la lipoperoxydation induite par le cuivre. L’hémolysat protège le plasma de cette lipoperoxydation. Ces deux effets ont-ils la même cause ? - quelle est l’identité de ce/ces système(s) de défense ?