Les troubles de la glucoregulation chez le traumatise cranio-cérébral

Abstract

Les patients traumatisés crâniens présentent souvent une hyperglycémie qui persiste le long de l'hospitalisation, et qui nécessite l'administration de doses importantes d'insuline.

A partir de ces constatations cliniques, nous avons réalisé une étude rétrospective étalée sur 12 mois, portant sur 112 traumatisés crâniens colligés dans le service de Réanimation et Urgences Chirurgicales.

Les objectifs de notre travail étaient d'expliquer l'étiopathogénie de ce désordre glycémique, de décrire ses caractéristiques et d'apprécier son retentissement sur le devenir neurologique.

L'incidence de l'hyperglyécmie était de 22,3%.

Son étiopathogénie est multifactorielle : défaut de sécrétion d'insuline, insulinorésistance ou hyperadrénergie réactionnelle au stress. L'hypothèse d'une atteinte directe de l'hypothalamus secondaire au traumatisme crânien est plausible.

Les groupes hyperglycémiques et normoglycémiques étaient comparables en terme d'ISS et d'IGSII. Par contre, on a trouvé une différence significative entre les deux groupes quant au GCS. L'hyperglycémie serait un indicateur de sévérité du traumatisme crânien.

L'âge, le sexe, la multiplicité des lésions ou même la chirurgie ne semblent pas avoir d'effet sur la genèse ni sur l'aggravation de l'hyperglycémie. Cette dernière apparaît les premières 24 heures post-traumatiques et persiste le long de l'hospitalisation. Le traitement fait appel à l'insulinothérapie. Nous avons atteint des doses cumulées d'insuline allant jusqu'à 100 UI/J. Au dernier jour d'hospitalisation, les patients ont reçu entre 10 et 35 UI. Quant à l'évolution neurologique, les patients traumatisés crâniens avec hyperglycémie évoluent moins favorablement que les autres. L'hyperglycémie serait un facteur de mauvais pronostic.