HYPERHOMOCYSTEINEMIE ET RISQUE CARDIO-VASCULAIRE

Abstract

L'homocystéine est un acide aminé soufré intermédiaire du métabolisme de la méthionine, catabolisé selon 2 voies métaboliques, par 3 enzymes fonctionnant avec des cofacteurs vitaminiques, B6, B12 et B9 (folates). Dans les laboratoires cliniques, la mesure de l'homocystéine peut être effectuée en utilisant diverses méthodes telles que la Chromatographie liquide haute performance (CLHP) et la Technique immunonéphélémetrique. Tout déficit (génétique ou acquis) portant sur l'une de ces enzymes ou sur l'un des cofacteurs induit une diminution du catabolisme cellulaire de l'homocystéine et une hyperhomocystéinémie. L'exposition prolongée à cette condition peut conduire à l'apparition de maladies cardiovasculaires et peut conduire au développement d'athérosclérose, d'accident vasculaire cérébral, de syndromes inflammatoires, ainsi que des pathologies neuronales. Son action pro-athérogène serait liée à l'oxydation des LDL et à des mécanismes inflammatoires, mais également à une prolifération des cellules musculaires lisses, une fragmentation des fibres élastiques, aboutissant à la formation de calcifications pariétales, une diminution de la production de monoxyde d'azote vasodilatateur et l'inhibition de la synthèse du HDL-C. Tous ces travaux montrent l'importance du statut vitaminique en B12 et B9 dans la survenue de troubles cardio-vasculaires, soulignant l'intérêt de mesurer leurs taux lors du diagnostic.