Étude neuropharmacologique des relations épilepsie audiogène- aversion

Abstract

Le but de l’étude résumée dans cette thèse est de vérifier l’hypothèse selon laquelle la phase initiale de la crise d’épilepsie audiogène ; qui ressemble à une réaction de fuite, serait l’expression de l’activation d’un substrat nerveux, le colliculus inférieur (CI). Impliqué dans la genèse d’effets aversifs par les processus mis en jeu lors de la crise épileptique audiogène. En effet, des mécanismes neurophysiologiques sont communs à l’induction de la susceptibilité à la crise audiogène (CA) et à la genèse d’effets aversifs. Plus précisément, la levée de l’inhibition GABAergique au niveau du Ci, par la microinjection d’un antagoniste du GABA, induit une susceptibilité à la CA chez le rat normal. L’enregistrement de potentiels évoqués auditifs colliculaires montre que le déficit de l’inhibition GABAergique induit une hyperexcitabilité des neurones du CI, qui serait à l’origine de la susceptibilité à la CA. Par ailleurs, cette levée de l’inhibition GABAergique induit également des effets aversifs dont la démonstration est réalisée par l’utilisation d’un conditionnement de place (conditionnement pavlovien). Il n’est, toutefois, possible de démontrer l’existence des effets aversifs dans une situation de conditionnement opérant-induits par l’activation du CI dorsal, par l’application de stimulations électriques, qu’une fois l’activité épileptique supprimé par des moyens pharmacologiques. L’implication du Ci dans la genèse d’effets aversifs ne semble cependant pas dépendre de l’intégrité des structures classiquement connues pour être impliquées de tels effets.