Le rôle des inhibiteurs calciques dans la prévention et le traitement du vasospasme par rupture d'anévrysme

Abstract

Le but de ce travail a été d’étudier le rôle des inhibiteurs calciques dans la prévention et le traitement du vasospasme par rupture d’anévrysme intracrânien. Cette étude est basée sur une revue de la littérature. Le vasospasme est une complication fréquente de l’hémorragie méningée par rupture anévrysmale. Sa fréquence relative est de 40 à 60%. Le vasospasme est souvent grave. Il représente 39% des causes de morbidité et 30% des causes de mortalité après l’hémorragie méningée. La physiopathologie du vasospasme est complexe et plusieurs facteurs sont intriqués mais ils sont axés autour de l’hémolyse des globules rouges et la libération d’oxyhémoglobine qui constitue le principal facteur spasmogène. En l’absence de traitement spécifique, on peut observer le vasospasme sur l’angiographie chez environ 80% des patients entre le septième et le onzième jour après l’hémorragie méningée. Mais il ne s’accompagne de manifestations cliniques d’ischémie cérébrale que chez 30% des patients chez qui elles peuvent s’exprimer par une fièvre, une altération globale de la conscience et un syndrome neurologique focalisé. Les deux méthodes de diagnostic du vasospasme sont l’angiographie et le Doppler transcrânien. Pour prévenir le vasospasme, le traiter ou en limiter les effets, de nombreux protocoles thérapeutiques ont été proposés. Parmi les traitements médicamenteux pouvant avoir une action préventive et curative sur le vasospasme, seuls les antagonistes calciques par leur chef de fil la nimodipine ont montré une efficacité clinique certaine. En effet, la nimodipine (Nimotop®), diminue l’incidence de l’infarctus cérébral après l’hémorragie méningée, dans 34% des cas, tous grades confondus. Outre son effet direct sur le spasme, elle est susceptible d’intervenir aussi sur l’arbre vasculaire distal, sur l’agrégation plaquettaire, ainsi que sur la membrane et les fonctions mitochondriales du neurone. Par la restauration du débit sanguin et l’effet de blocage des canaux calciques, la nimodipine est donc susceptible d’intervenir directement sur la viabilité des neurones de la zone de pénombre ischémique. De plus, sur la majorité des données bibliographiques analysées dans différentes études, on a conclu à l’effet préventif des inhibiteurs calciques sur l’apparition du vasospasme et leur efficacité sur ses conséquences cérébrales, et plus précisément sur la mortalité et la morbidité sévère liées au syndrome clinique d’ischémie retardée.