Interactions moléculaires entre les mécanismes de défense de l’hôte et les facteurs de pathogénicité du parasite dans le pathosystème palmier dattier – Fusarium oxysporum f.sp.albedinis. - Elmodafar, Cherkaoui (Université Cadi Ayyad, Faculté des Sciences, Semlalia-Marrakech, 2000)
L’acide caféoylshikimique (ACS), composé phénolique soluble des racines du palmier dattier, représente l’un des facteurs de résistance de l’hôte au Fusarium oxysporum f.sp.albedinis (Foa). L’ACS s’accumule à des teneurs élevées au niveau des racines des cultivars résistants et inhibe directement et indirectement la croissance et le développement de Foa d’une part, l’activité et la production de ses enzymes hydroliques (polygalacturonases, pectineméthylestérases, polygalacturaonate trans-éliminases, cellulases et protéases) d’autre part. ainsi, l’ACS génère des produits d’hydrolyse (notemment l’acide caféique) et d’oxydation (quinones) qui manifestent un pouvoir inhibiteur puissant. L’ACS est alors associé à une phytoanticipine et l’acide caféique et les quinones sont associés à des postinhibitines. Aussi, l’inoculation des racines du palmier dattier par Foa se traduit par l’induction de l’accumulation de phytoalexines (propy-7-aesculétine et hydroxy-5-propyl-7-aesculétine). La cinétique d’accumulation de ces molécules distingue clairement les cultivars étudiés selon leur comportement au Foa. L’implication des phytoalexines dans la résistance du palmier dattier est liée à la rapidité et à l’intensité de leur accumulation à des doses fongitoxiques durant les premiers stades de la pathogénèse. En outre, les parois cellulaires des cultivars résistants sont plus résistantes à l’action des enzymes hydrolytiques parasitaires que celles des cultivars sensibles. Deux mécanismes de résistance constitutifs de la paroi sont mis en évidence chez les cultivars résistants. Au cours des premiers stades de l’hydrolyse, un mécanisme mécanique, faisant intervenir la lignine et les phénols pariétaux (acidep-hydroxybenzoïque, acide p-coumarique, acide férulique et acide sinapique), limite l’action des hydrolases fongiques sur la paroi cellulaire de l’hôte. Un deuxième mécanisme chimique intervient à des stades plus évolués pour inhiber la production des enzymes hydrolytiques parasitaires. Cette inhibition est liée, au moins en partie, à l’intervention des phénols estérifiés à la paroi végétale. D’autre part, les réponses post-infectionnelles des teneurs en lignine et en phénols pariétaux du cultivar résistant sont plus précoces et plus intenses que celles du cultivar sensible. Cette intensification de la lignification et de l’accumulation des phénols pariétaux permet de renforcer davantage l’intervention de ces deux composantes (chimique et mécanique) dans la résistance pariétale. L’ensemble de ces résultats mettent en évidence l’intervention de mécanismes de défense constitutifs (ACS, lignine, phénols pariétaux) et induits (néosynthèse de phytoalexines, lignification, accroissement des teneurs en ACS et en phénols pariétaux) dans la résistance du palmier dattier au Foa. Selon leur mode d’intervention dans la stratégie de défense de l’hôte, ces mécanismes peuvent etre distingué en deux types : (i) mécanismes mécaniques (lignine, phénols estérifiés à la paroi) qui limitent l’action des hydrolases parasitaires sur la paroi végétale de l’hôte,(ii) Mécanismes chimiques (ACS, phytoalexines, phénols pariétaux) qui inhibent la croissance et le développement du parasite ainsi que l’activité et la production de ses enzymes pectinolytiques, cellulolytiques et protéolytiques. L’induction de ces mécanismes de défense est précoce et intense chez les cultivars résistants alors qu’elle est tardive et faible chez les cultivars sensibles. Ces mécanismes de défense dépendent du niveau d’activité de la phénylalanine ammonia-lyase (PAL), enzyme clé du métabolisme phénolique. La réponse post-infectionnelle de l’activité PAL des racines du cultivar résistant est plus rapide et plus importante que celle du cultivar sensible. L’induction de l’activité PAL est liée à un éliciteur glucidique présent dans la paroi mycélienne de Foa. Toutefois, l’élicitation du palmier dattier par une préparation de la paroi mycélienne (PPM) de Foa induit des réponses identiques de l’activité PAL chez le cultivar résistant et le cultivar sensible. La réponse différentielle de l’activité PAL à l’infection par Foa et l’élicitation par la PPM est liée à une suppression de son induction chez le cultivar sensible par un suppresseur protéique soluble produit constitutivement par le pathogène. L’induction différentielle des mécanismes de défense chez les cultivars résistants et sensibles n’est pas liée à une différence d’induction de l’activité PAL, mais à la suppression de son élicitation chez le cultivar sensible. Le comportement différent des cultivars du palmier dattier vis-à-vis de Foa semble alors être liée à un suppresseur parasitaire qui constitue un facteur de pathogénicité déterminant de la sensibilité du palmier dattier
Keywords: Physique; Physiophytopathologie; Interaction moléculaire; Hôte; Pathogénicité; Pathosystème; Palmier dattier; Fusarium oxysporum f.sp.albedinis; Foa; Acide caféoylshikimique; Cultivar