Neurobiologique de la palatabilité : Contrôle hypothalamique des signaux afférents gustatifs au niveau de l'aire parabrachiale chez le rat - Touzani, Khalid (Université de Bordeaux I, Bordeaux, 1991)
Le cadre théorique de ce travail est l’approche neurobiologique du renforcement positif chez le rat, avec pour modèle, la palatabilité. Des données récentes du laboratoire ayant montré que les neurones de l’hypothalamus latéral (HL) contrôlent aussi bien l’autostimulation dans un relais gustatif, l’aire parabrachiale (APB) que la palatabilité d’une substance agréable, l’auteur a cherché à répondre aux questions suivantes : 1) Sur le plan anatomique : quelles sont les relations précises entre l’hypothalamus et la zone gustative de l’APB ? 2) Sur le plan fonctionnelle : a) est-il possible de dissocier les déficits de préférence gustative de l’hypophagie et de l’hypodipsie accompagnant la lésion de l’HL par l’acide iboténique ? b) est-il possible d’obtenir, par une lésion hypothalamique appropriée, l’inverse des conséquences comportementales de la lésion de l’HL ? c) quelle est l’incidence des lésions iboténiques sur la modulation morphinique de la palatabilité ? d) enfin, peut-on identifier les relations entre l’HL et l’APB par le ou les neuromédiateurs utilisés ? Par la technique du marquage rétrograde, l’auteur a montré que deux régions hypothalamiques projettent massivement sur l’APB, l’L postérieur et la partie parvicellulaire du noyau paraventriculaire hypothalamique (PV), deux régions intervenant de façon opposée sur la régulation du comportement alimentaire. Les déficits de préférence gustative pour la saccharine, observés après lésion de l’HL, ne peuvent être dissociés du déficit pondéral et de l’hypodipsie post-lésionnels. Au contraire, la surcharge pondérale, consécutive à la lésion par l’acide iboténique du PVH, n’est pas accompagnée de changements de préférence pour la saccharine. Ainsi, une variation quantitative de l’ingestion et de la régulation pondérale ne s’accompagne pas obligatoirement d’une évaluation altérée de la palatabilité. En ce qui concerne l’action des opiacés sur la palatabilité, l’auteur a montré que le niveau d’activation des systèmes opioïdes endogènes, par l’intensité du signal gustatif afférent (concentration de saccharine), peut inverser l’effet classique de l’agoniste le plus connu, la morphine et de l’antagoniste, la naloxone. La lésion des neurones intrinsèques de l’HL rétablit l’action classique des deux drogues. Ces résultats sont discutés en termes de modulation plurifactorielle des sous-types de récepteurs aux opiacés. Enfin, par la technique de double marquage, (transport, rétrograde et ummunohistochimie), l’auteur a identifié de nombreux neurones hypothalamiques qui projettent sur l’APB gustative et sont immunoréactifs à l’α-néoendorphine ou à la mélanin concentrating hormone. Des études en projets contrôleront la valeur physiologique de ces derniers résultats et ainsi contribueront à une meilleure compréhension des mécanismes neuronaux impliqués dans l’évaluation de la palatabilité.
Keywords: Neuroscience; Palatabilité; Saccharine; Hypothalamus latéral; Noyau paraventriculaire hypothalamique; Aire parabrachiale; Acide iboténique; Morphine; Naloxone; α-néo-endorphine; Melanin concentratin hormone; Rat