Place du syndrome de guillain barré au sein des polyradiculonévrites aigues ( Etude de série )

Abstract

Les polyradiculonévrites aigues sont des affections inflammatoires de l’ensemble des racines et des troncs nerveux déterminant un syndrome neurogène périphérique. Le SGB est une entité qui fut isolée au début du siècle par G. Guillain, J.A Barré et A. Strohl (1916). Il s’agit d’une maladie inflammatoire et démyélinisante d’origine auto-immune caractérisée par un déficit moteur d’évolution aigue. Le SGB est de loin, la plus fréquente des polyradiculonévrites aigues, et doit être distingué des autres causes de PRNA. Son diagnostic est essentiellement clinique, mais il fait appel également aux données du LCR (dissociation albumino-cytologique), et de l’électroneuromyogramme. Il s’agit d’une affection le plus souvent réversible, mais qui d’une part peut engager le pronostic vital à sa phase aigue et d’autre part peut laisser des séquelles à son terme. De nombreuses interrogations subsistent notamment en ce qui concerne ses causes et ses mécanismes physiopathologiques. Notre étude avait pour but de décrire et analyser les paramètres épidémiologiques, cliniques, paracliniques, évolutifs et pronostiques concernant le SGB et les PRNA secondaires, de déterminer les limites nosologiques du SGB, et de délimiter les étiologies des autres polyradiculonévrites aigues, tout en comparant ces données à la littérature. Sur les 53 patients de notre série, 48 cas avaient un SGB (90,5%), et 5 patients avaient une polyradiculonévrite aigue secondaire. Il y avait 3 cas de Rickettsiose dans notre série, 1 cas de Borréliose, et 1 cas de PRNA d’origine toxique. Les 48 cas de SGB de notre série présentaient une forme sensitivomotrice, les autres variantes du syndrome de Guillain Barré à savoir le syndrome de Miller Fisher, les formes purement motrices et les formes purement sensitives n’ont pas été présentes dans notre série. Pour les patients atteints de SGB dans notre série, une tétraplégie a été retrouvée dans un tiers des cas, une DAC dans 77,1% des cas, l’ENMG a révélé une forme axonale dans 44,7% des cas, 17 patients (35,4%) ont été adressés en réanimation pour des complications neurovégétatives, respiratoires et autres. La ventilation assistée a été instaurée chez 7 patients (14,6%). Ceci témoigne de la sévérité de la série colligée dans notre service Le traitement à visée étiopathogénique a été constitué essentiellement par des échanges plasmatiques, auquel a été associé les mesures symptomatiques et la kinésithérapie. La prise en charge du SGB a fait l’objet de nombreux et remarquables progrès aussi bien en terme de traitement étiopathogénique (EP, IgIV) qu’en terme de prise en charge en milieu de réanimation. Cela a permis d’améliorer d’une façon très notable le pronostic vital et fonctionnel. Toutefois, des décès à la phase aigue sont encore observés et des séquelles parfois invalidantes sont encore possibles. Un traitement précoce, une prise en charge adaptée et humanisée sont les meilleurs garants de la récupération et de l’amélioration de la qualité de vie de ces patients.